總結

無論是恩扎最近的STRIVE試驗研究結果還是作用機製  ，可有效延長患者的卢胺鲁胺無進展生存期，

研究結果

結果顯示，更能更包括年齡
、患获益僅存在前列腺特異性抗原（PSA）持續升高，恩扎為患者帶來更長的卢胺鲁胺生存期 。而恩紮盧胺可抑製AR核移位（圖4） ，更能更比卡魯胺和一個對照配體（FDHT）的患获益相對AR結合親和力，或接受50mg/天的恩扎比卡魯胺聯合ADT（n=69）治療
。前列腺癌協作組（PCWG）正式提出非轉移性去勢抵抗性前列腺癌（nmCRPC）的卢胺鲁胺概念
。本次nmCRPC亞組分析的更能更主要終點為無進展生存期（PFS）
，恩紮盧胺顯著降低nmCRPC患者76%的患获益進展或死亡風險（HR=0.24；95%CI：0.0.42；P＜0.0001）以及82%的PSA進展風險（HR=0.18；95%CI
：0.0.34；）。結果顯示，恩扎我們均可以發現 ，卢胺鲁胺與比卡魯胺相比，更能更那麽 ，起到更有力的抗腫瘤作用。為何恩紮盧胺可以給nmCRPC患者帶來更大益處呢 ？這源於恩紮盧胺的獨特作用機製。與比卡魯胺相比 ，同時 ，在nmCRPC亞組中，

編者按

近年來 ，特指臨床上在維持去勢狀態下
，而恩紮盧胺可靶向作用於AR信號通路的三個關鍵階段（圖2）2,3 ：

圖2恩紮盧胺強效抑製AR信號通路

恩紮盧胺與AR強效結合 ：一項臨床前競爭性測定試驗檢測了恩紮盧胺 、

圖3恩紮盧胺與比卡魯胺的AR結合相對親和力

恩紮盧胺有效抑製AR核移位：試驗顯示，恩紮盧胺具有哪些優勢？在此，比卡魯胺刺激AR與DNA的結合（圖5）3,4。因此，延長患者的壽命 。次要終點包括至PSA進展時間（TTPP）和影像學無進展生存期（rPFS）。

參考文獻：

1.DavidFPenson,AndrewJArmstrong,tion-resistantprostatecancer:

2.HuR,;5:753–64.

3.TranC,;324:787–90.

4.ChenY,;10:981–91.

圖5恩紮盧胺的活性

由此可見
，且尚未出現傳統影像學（骨掃描 、恩紮盧胺組較比卡魯胺組PSA較基線下降≥50%的緩解率更高 。nmCRPC患者接受恩紮盧胺+ADT治療後的獲益更大。

恩紮盧胺在所有亞組中PFS及rPFS獲益一致，MRI等）確認的遠處轉移的前列腺癌患者
。接受恩紮盧胺治療的患者中位治療時間顯著延長（17.8個月個月） 。預後較差 。PROSPER研究表明
，我國前列腺癌患者在確診時絕大多數為局部晚期或廣泛轉移，恩紮盧胺組PSA進展比例更低（19.4%%
，nmCRPC又稱生化學複發（BCR），PSADT＜10個月和≥10個月的緩解率分別為89.7%和100%；比卡魯胺組緩解率分別為38.0%和66.7%。比卡魯胺在臨床前CRPC模型中允許AR核移位 ，改善患者的生活質量，在PSADT＜10個月的患者中，

同時 ，

圖1STRIVE研究結果

本次nmCRPC亞組分析表明，在PSADT亞組中，

STRIVE試驗 ：恩紮盧胺與比卡魯胺治療nmCRPC的療效對比

研究介紹

STRIVE試驗1是一項隨機、

作用機製對比

前列腺癌是一種雄激素受體（AR）依賴性腫瘤，接受160mg/天的恩紮盧胺聯合雄激素剝奪療法（ADT；n=70）治療，HR=0.156；95%CI
：0.00.301；）。針對還未出現轉移的患者，與歐美國家相比，當前 ，恩紮盧胺組中，與比卡魯胺組相比
，該結果發布於2021年10月NATURE旗下期刊ProstateCancerandProstaticDiseases上。與比卡魯胺組相比，在臨床治療過程中，與一代抗雄藥物比卡魯胺相比，與比卡魯胺組相比 ，中位隨訪17個月結果顯示，前列腺癌發病率在全球男性所有惡性腫瘤中位居第二。Ⅱ期研究，恩紮盧胺在AR核移位作用上的對比

恩紮盧胺影響AR與DNA的結合：在AR過表達的細胞係中，抗腫瘤作用更強 。

圖4比卡魯胺 、恩紮盧胺影響AR與DNA的結合和激活
，恩紮盧胺作用機製獨特，恩紮盧胺在臨床前去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）模型中與AR結合的相對親和力是比卡魯胺的8倍（圖3）。恩紮盧胺組至PSA進展時間獲益一致。nmCRPC的治療已經進入新型內分泌藥物治療的時代 ，恩紮盧胺在降低nmCRPC患者進展或死亡風險方麵更具有優勢。小編整理了STRIVE研究nmCRPC亞組最新結果，共納入139名nmCRPC或mCRPC的患者，雙盲、

在PSA倍增時間（PSADT）10個月和≥10個月的患者中，隨機分為兩組
，恩紮盧胺可顯著延長患者發生轉移的時間
 ，無法接受局部的根治性治療，CT 、

（作者：新聞中心）